Смотреть больше слов в «Медицинской энциклопедии»
корень - МЕНИНГ; суффикс - ИТ; окончание - Ы; Основа слова: МЕНИНГИТВычисленный способ образования слова: Суффиксальный∩ - МЕНИНГ; ∧ - ИТ; ⏰ - Ы; Слово... смотреть
"...Менингиты бактериальной природы - тяжелейшие инфекционные заболевания, при которых в инфекционный процесс вовлекаются мягкие мозговые оболочки осно... смотреть
-группа острых инфекционных заболеваний мозговых оболочек, различных по этиологическому признаку. Вторичные гнойные менингиты могут вызывать самые различные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.). Возникают чаще при наличии в организме другого заболевания, вызываемого обычно данной инфекцией. Однако возможны и вторичные гнойные менингиты. Различают следующие пути распространения инфекции при данном заболевании: метастатический при гематогенном распространении патогенного агента из основного очага инфекции, контактный при переходе воспалительного процесса с соседних тканей (например, из внутреннего уха) на мозговую оболочку. Некоторые авторы выделяют также третий путь через трещины или переломы костей черепа. При патоморфологическом исследовании погибших от вторичных гнойных менингитов выявляются полнокровие и отечность мозга, обильные воспалительные инфильтраты в мягких мозговых оболочках, скопления гнойных масс по ходу сосудов и борозд основания и свода мозга. В поздних стадиях наступает организация инфильтрата с развитием склероза оболочки и нарушениями ликворообращения. Клиническая картина вторичных гнойных менингитов очень напоминает эпидемический менингококковый менингит. Начало внезапное: озноб и последующий подъем температуры до 40. Значительно реже острому началу заболевания предшествует период общего недомогания, легкой головной боли. В тех случаях, когда менингит развивается на фоне текущего острого воспалительного или инфекционного заболевания организма, наблюдается утяжеление основного страдания. Быстро развивается резко выраженный менингеальный синдром. У детей появляются судороги и эпилептиформные припадки. Выражены и другие общемозговые явления гиперестезия, раздражительность, иногда сопорозное состояние или кома. Возможно и психомоторное возбуждение. Отмечается повышенное давление спинномозговой жидкости. Жидкость гнойная, мутная. Клеток очень много (до нескольких тысяч), преобладают полинуклеары. Содержание белка в спинномозговой жидкости увеличивается, достигая 10 мг%. Количество сахара и хлоридов снижено. Резко положительны реакции Панди и Нонне Апельта. При исследовании крови отмечают выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (15000-20 000), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. РОЭ резко ускорена. Диагностика отдельных клинических форм вторичных гнойных менингитов возможна только при всестороннем обследовании (ухо, внутренние органы, костная система и т.д.) в сочетании с бактериологическим и иммунологическим изучением крови и спинномозговой жидкости. Пневмококковый менингит-осложнение какого-либо заболевания, вызванного пневмококком (пневмония, пневмококковый отит эндокардит и т. д.). Встречается чаще в октябре-декабре у детей до 6 лет, из которых половина заболевает до 6-месячного возраста. В отличие от менингококкового менингита несколько чаще поражены глазодвигательные нервы. В мазке спинномозговой жидкости обнаруживается грамположительный ланцетовидный микроорганизм, располагающийся (в отличие от менингококка вне клеток. Окончательная диагностика возможна только после высевания и иммунологической идентификации пневмококка. Стафилококковый и стрептококковый менингиты характеризуются очень острым и злокачественным течением, плохо поддаются терапии даже при назначении больших доз сульфаниламидов и пенициллина. Диагностика возможна только после бактериологического исследования крови и спинномозговой жидкости. Гонококковый менингит встречается как осложнение запущенных форм гонореи, а также при гонорейном блефарите и конъюнктивите. В спинномозговой жидкости обнаруживаются гонококки. Хорошо поддается терапии антибиотиками. Менингит при гриппе (не грипозный!) вызывается палочкой Пфейффера Афанасьева. Наблюдается чаще в весенние месяцы у детей раннего возраста. Протекает очень тяжело. Наряду с менингитом отмечается заболевание суставов и сердца. Палочка Пфейффера-Афанасьева высевается из крови и спинномозговой жидкости. Колибациллярный менингит встречается редко, главным образом у новорожденных. Возбудитель различные виды кишечной палочки, которая постоянно вегетирует в кишечнике взрослого человека и через пуповину может попасть в организм новорожденного. По клинической картине заболевание неотличимо от других форм гнойных менингитов. Более тяжело протекает при колибациллярном сепсисе. Менингит при брюшном тифе обычно является следствием вторичного инфицирования мозговых оболочек у больного, страдающего брюшным тифом, каким-либо другим возбудителем гнойного менингита. Течение очень тяжелое. Часто болезнь заканчивается летально. Лептоспирозный гнойный менингит наблюдается при безжел-тушном лептоспирозе. Вызывается Leptospira febris aqualis. Менингеальный синдром может быть резко выражен, но наблюдаются также случаи легкого течения заболевания. Лептоспиры легко обнаруживаются в крови и спинномозговой жидкости. Положительны серологические пробы при данном заболевании. Течение благоприятное. Отогенный менингит в отличие от ранее описанных вторичных гнойных менингитов, выделенных по этиологическому признаку, представлен отдельной клинической формой по принципу наличия определенных входных ворот инфекции. Чаще всего осложняет течение хронического и реже острого среднего отита. Инфекция проникает в полость черепа через воздухоносные ячейки височной кости. Вызывается отогенный менингит разнообразной микробной флорой стрептококками, пневмококками, стафилококками и т. д. Клиническая картина отогенного гнойного менингита мало отличается от течения остальных гнойных менингитов. Течение различных форм отогенного менингита неодинаково. Возможны молниеносные формы, напоминающие по течению аналогичные формы менингококкового менингита, а также затяжные формы заболевания (до нескольких месяцев). Особенно трудны для диагностики менингиты, осложненные тромбозом синусов. В этих случаях правильная диагностика возможна только после спинно-мозговой пункции или в процессе операции на ухе. Лечение вторичных гнойных менингитов сводится к воздействию на первичный гнойный очаг. При отогенном менингите производится широкое оперативное вмешательство в возможно более ранние сроки от начала заболевания (широкая мастоидэктомия, аттикотомия с нарушением связи между твердой мозговой оболочкой и височной костью). При всех гнойных менингитах рекомендуются повторные спинномозговые пункции с введением в канал антибиотиков и комбинированное лечение внутримышечным введением пенициллина и пероральным сульфаниламидных препаратов по схеме, указанной выше (см. Менингококковый менингит. Лечение). Желательно установить чувствительность бактериальной флоры к отдельным антибиотикам и применять наиболее целесообразные комбинации этих препаратов. В тех случаях, когда этиология гнойного менингита не выяснена, рекомендуегся проводить комбинированное лечение несколькими антибиотиками и сульфаниламидами: например, ежедневное эндолюмбальное введение стрептомицина, пенициллина, внутримышечное введение пени-циллина и стрептомицина и пероральное назначение сульфадимезина. При достижении некоторого улучшения эндолюмбальные инъекции антибиотиков делают один раз в 2-3 дня. После ликвидации нейтрофильного цитоза и появления в жидкости лимфоцитов можно прекратить введение антибиотиков в спинномозговой канал. Целесообразно применение также других антибиотиков: синтоми-цина, биомицина, ауреомицина, террамицина, террациклина. Антибактериальная терапия при вторичных гнойных менингитах должна проводиться до полного клинического выздоровления, стойкой нормализации температуры и санации спинномозговой жидкости. Преждевременное прекращение лечения может привести к реци-дивам заболевания. Наряду с антибактериальной терапией следует проводить симптоматическое и общеукрепляющее лечение (см. Менингококковый менингит. Лечение).... смотреть
-группа воспалительных заболеваний мягких мозговых оболочек, объединяемая на основе серозного характера воспалительного процесса и отсутствия гноя в спинномозговой жидкости. К первичным серозным менингитам относятся лимфоцитарный хориоменингит, менингит, вызванный вирусами Коксаки и ECHO, и др. Вторичные серозные менингиты наблюдаются при некоторых общих заболеваниях организма: туберкулезе. кори, свинке, тифах, ревматизме и т. д. Острый лимфоцитарный хориоменингит (острый серозный менингит Амстронга, острый серозный лимфоцитарный доброкачественный менингит) вызывается фильтрующимся вирусом, выделенным Амстронгом и Лилли. Носителями вируса хориоменингита являются различные виды мышей, в том числе домашние мыши, морские свинки, обезьяны и собаки. Мыши распространяют инфекцию, выделяя вирус с мочой, калом, носовым секретом. Не исключена возможность переноса инфекции кровососущими паразитами (блохи, клопы и т. д.). При попадании в организм вирус гематогенным путем разносится по всему телу и в дальнейшем может быть выделен из носоглотки, мочи, крови, спинно-мозговой жидкости, легких. Патоморфологическое исследование выявляет отек и гиперемию оболочек и вещества мозга, гидроцефалию, серозно-экссудативные изменения и инфильтрацию лимфоцитами и плазмоцитами мягкой мозговой оболочки. Изменения нервных клеток головного мозга состоят в отеке, набухании, зернистости протоплазмы. Болеют одинаково мужчины и женщины, преимущественно в возрасте 20-30 лет, однако возможно заболевание в любом возрасте. Дети первых лет жизни болеют хориоменингитом значительно реже. Инкубационный период при экспериментальном заражении очень короткий (36-72 часа). В типичных случаях лимфоцитарного хориоменингита заболевание начинается остро с высокого подъема температуры (39-40), сильной головной боли распирающего характера, рвоты, которая достигает наибольшей интенсивности в первые дни заболевания, а в дальнейшем значительно уменьшается, возникая лишь приступообразно. Резко выражен менингеальный симптомокомплекс; Указанная симптоматика держится обычно в течение 10-14 дней. Температура медленно нормализуется. Иногда наблюдаются обострения процесса усиление головной боли и рвоты, повышение температуры, ухудшение общего состояния. При исследовании глазного дна у трети больных выявляются застойные соски. У детей на высоте менингеального синдрома возможны судороги. Давление спинномозговой жидкости резко повышено (до 800 мм вод. ст.). Жидкость серозная, бесцветная. Количество клеток достигает нескольких сотен (редко 1000-2000), главным образом увеличено число лимфоцитов. В единичных случаях при большом количестве клеток жидкость может быть опалесцирующей и даже слегка мутноватой. Белка 0,6-1,2 мг%. Резко положительны глобулиновые реакции. Содержание хлоридов и сахара не уменьшено. Следует отметить, что изменения спинномозговой жидкости более выражены и стойки, чем другие симптомы хориоменингита. Санация ее наступает позднее ликвидации других клинических явлений. В крови отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, легкий сдвиг влево; незначительное увеличение РОЭ (15-20 мм в час). В некоторых случаях лимфоцитарный ориоменингит протекает как грипп (гриппоподобная форма)-с легкими катаральными явлениями, головной болью, разбитостью. Наличие таких форм подтверждается вирусологическими и серологическими исследованиями. Иногда такое состояние служит предвестником развивающегося хориоменингита. На высоте развития менингеального синдрома и температурной реакции возможно появление симптомов очагового органического заболевания головного и спинного мозга-пареза, параличей, а также нарушения функции II, III, VII, VI пары черепномозговых нервов (так называемая энцефало-миелитическая форма). В единичных наблюдениях хориоменингит принимает хроническое рецидивирующее течение. В этом случае заболевание, начавшись в виде одной из описанных выше форм, в дальнейшем дает рецидивы с обострением менингеального синдрома, ухудшением состава спинномозговой жидкости, повышением температуры. Часто наблюдаются симптомы поражения че-репномозговых нервов, парезы и параличи. Диагноз хориоменингита подтверждается серозным характером спинномозговой жидкости (лимфоцитарный цитоз), благоприятным течением заболевания, положительными результатами серологических и вирусологических исследований. Вирус высевается из крови и спинномозговой жидкости в первые дни болезни. Через 1-3 недели в крови больных появляются комплементсвязывающие антитела, которые сохраняются до 1-2 месяцев. Через 6-10 недель от начала заболевания возникают вируснейтрализующие антитела, которые можно обнаружить в крови в течение нескольких лет. Течение острого лимфоцитарного хориоменингита обычно доброкачественное. В большинстве случаей температура падает до нормы в первые 4-10 дней болезни. Менингеальный синдром ликвидируется несколько позже-к 7-10-му дню заболевания. Редко ригидность мышц затылка и симптом Кернига можно обнаружить в течение месяца от начала заболевания. Хронически рецидивирующие формы хориоменингита протекают менее доброкачественно, После них остаются стойкие парезы, в ряде случаев наблюдается летальный исход.... смотреть
Первичные серозные менингиты, вызываемые энтеровирусами, чаще повсеместно распространенными вирусами Коксаки (название американского города, в котором он был выделен в 1948 г.) и ЕСНО (entero cytopatogen human orphan – кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты), выделенные в отдельную группу в 1956 г. Заражение происходит от больных и вирусоносителей воздушно-капельным, реже – алиментарным путем. Проявляется остро, при этом температура тела 38–39 градусов, диффузная головная боль, возможны рвота, спутанность сознания, делирий. На фоне гиперемии лица может быть бледный носогубный треугольник, конъюнктивит, эписклерит, язык обложен, иногда герпетические высыпания в области носа и губ, кожа сухая. Возможны боли в животе, обусловленные спазмами кишечника. Признаки менингеального синдрома (см.) со 2–3-го дня, выражены они обычно умеренно, диффузные мышечные боли. Ликворное давление повышено. Плеоцитоз в ликворе умеренный (несколько десятков или сотен клеток, в первые двое суток могут преобладать нейтротофилы, в последующем – лимфоциты), белок в ликворе чаще в пределах нормы. Санация ликвора постепенная с 10–12-го дня. К концу 3-й недели состав его нормализуется. Из крови и ликвора, полученных в первые дни болезни, может быть высеян возбудитель. Рост титров антител к нему больше чем в 4 раза. Прогноз обычно благоприятный, однако у детей до 1 года прогноз может быть серьезным. В отдельных случаях неадекватная секреция антидиуретического гормона. У больных с агаммаглобулинемией вирусы ЕСНО могут персистировать в ликворе в течение многих лет.... смотреть