повышенная экскреция с мочой различных углеводов. Встречается чаще в детском возрасте. В зависимости от вида определяемого в моче углевода выделяют различные типы М., в т.ч. гликозурию (Гликозурия), лактозурию, фруктозурию (см. Моча), мальтозурию, сахарозурию, галактозурию, маннозурию, пентозурию. При М. смешанного типа с мочой экскретируется несколько углеводов.
В моче здоровых людей обнаруживаются следовые количества более 10 видов углеводов (например, глюкозы, лактозы, фруктозы, сахарозы, мальтозы, рибозы). У новорожденных в первые дни жизни отмечается физиологическая М.: суточная экскреция с мочой лактозы достигает 120 мг, фруктозы — 70 мг, галактозы — 25 мг, глюкозы — 25 мг. У недоношенных детей возможны и более высокие показатели, Быстропроходящая физиологическая М. алиментарного происхождения может наблюдаться у здоровых детей (особенно первых трех лет жизни) и взрослых после употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество углеводов (например, варенья, меда, фруктовых соков).
Патологическая М. обусловлена тубулопатиями (Тубулопатии), при которых нарушаются процессы транспорта углеводов в проксимальном отделе нефрона вследствие метаболического дефекта. локализованного в самом нефроне или вне его. Метаболический дефект в нефроне чаще вызван недостаточностью ферментов, обеспечивающих мембранный транспорт углеводов в канальцах почек. Более редкими причинами М. могут быть нарушения структуры мембран или мембранных белков-переносчиков, снижение чувствительности рецепторов канальцевото эпителия к действию гормонов. В результате полностью или частично блокируется реабсорбция того или иного углевода в проксимальном отделе нефрона, повышается экскреция углевода с мочой. В крови содержание углеводов остается близким к норме. Классическим примером М., связанной с метаболическим дефектом в нефроне, является почечная гликозурия (см. Диабет почечный).
К метаболическим дефектам, локализованным вне нефрона и приводящим к развитию тубулопатии с повышенной экскрецией углеводов, относят различные наследственные и приобретенные нарушения обмена веществ. Например, появление в моче лактозы, сахарозы и мальтозы наблюдается при наследственно обусловленном и приобретенном недостаточном расщеплении их в кишечнике (см. Дисахаридазная недостаточность). К нарушению обмена углеводов и к М. могут приводить диабет сахарный, целиакия (см. Глютеновая болезнь), рвота различного генеза, заболевания кишечника, печени, Панкреатит, Отравления, воспалительные заболевания почек.
При мелитурии проводится лечение основного заболевания.
Библиогр.: Зилва Дж. Ф. и Пэннелл П.Р. Клиническая химия в диагностике и лечении, пер. с англ., М., 1988; Кон Р.М. и Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ, пер. с англ., с. 259, М., 1986; Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В. Меньшикова, М., 1987; Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов, пер. с чеш., М., 1985.